과학자들은 주요 이온 채널의 활동을 강화하여 동물 모델에서 알츠하이머 플라크 형성을 역전시킵니다.

2023년 8월 30일 특집

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작성자: Delthia Ricks, Medical Xpress

뇌의 주요 이온 채널의 활동을 잃으면 알츠하이머병에 축적되는 플라크 덩어리를 담당하는 파괴적이고 독성이 있는 단백질이 축적될 수 있다는 사실이 중국의 신경생물학자 팀에서 밝혀졌습니다.

놀랍게도 이 팀은 적어도 동물 모델 연구를 통해 알츠하이머병의 핵심 특징인 이 단백질이 이온 채널을 조작함으로써 살아있는 뇌에서 감소될 수 있다는 사실도 보여주었습니다.

의심되는 단백질은 알츠하이머병 환자의 뇌 조직에 널리 퍼져 있는 아밀로이드 베타입니다. 독성이 있고 끈끈한 아밀로이드-β는 뉴런 사이의 덩어리에 축적되어 이러한 중요한 뇌 세포의 기능을 방해합니다. 이온 채널은 단순히 TRPM7로 알려져 있으며 채널 자체가 제대로 기능하지 않을 때 독성 아밀로이드-β의 축적에 기여할 수 있다고 상하이 푸단 대학교 의학 신경생물학 국가 핵심 연구소의 과학자들은 말했습니다.

"뉴런에서 아밀로이드-β의 독성 응집은 알츠하이머 병의 병리와 관련이 있습니다"라고 수석 저자인 Shimeng Zhang은 Science Signaling 저널에 보고했습니다. Zhang은 상하이 연구실에서 TRPM7 이온 채널의 활동에 대한 지속적인 연구를 수행하는 대규모 팀의 일원입니다.

Zhang과 동료들이 연구한 TRPM7 채널은 뉴런 막의 특별한 구멍으로, 외부 세포 환경에서 세포의 내부 성소로 하전된 이온이 통과할 수 있게 해줍니다. TRPM7 채널은 Zn2+, Mg2+ 및 Ca2+와 같은 2가 양이온의 흡수에 관여합니다. 따라서 이온 채널은 흥분성, 가소성 및 신진대사와 같은 중요한 세포 활동을 형성하는 데 도움이 됩니다.

그러나 TRPM7은 이온 채널이자 키나제인 이중 기능 단백질입니다. 상상하기 어려울 수도 있지만, 신경막에 있는 이 복잡한 구성 요소는 강력한 ATP 분자에서 고에너지 인산염 그룹을 TRPM7과 관련된 연료 활동으로 전달하는 것을 촉매하는 효소(키나제)이기도 합니다. 오작동하는 TRPM7 이온 채널은 알츠하이머병뿐만 아니라 다양한 다른 신경퇴행성 질환과 연관되어 있다는 연구 결과가 나타났습니다.

인간의 뇌 조직을 조사한 팀 연구의 일부에서 Zhang과 동료들은 알츠하이머병 환자의 사후 뇌 샘플과 아밀로이드 베타 유발 병리학의 두 가지 다른 마우스 모델에서 TRPM7의 양이 상당히 낮다는 것을 발견했습니다.

Zhang과 동료들은 연구를 통해 이온 채널 TRPM7의 활성 상실이 알츠하이머병에서 독성 아밀로이드 단백질의 축적에 기여할 수 있음을 확인했습니다. 그들의 발견은 또한 정신을 강탈하는 상태로 고통받는 환자의 TRPM7의 손실과 아밀로이드 병리 사이의 기계적 연관성을 제공할 수도 있습니다.